ویتامین B12

اندازه‌گیری ویتامین B12 در پلاسما به طور معمول برای تعیین کمبود این ویتامین استفاده می‌شود اما شاخص قابل اطمینانی در همه موارد نیست. برای مثال در بارداری مقدار ویتامین B12 در بافت ها نرمال است اما سطح سرمی ویتامین B12 کم است. ویتامین B12 با روش‌های شیمیایی، میکروبی، یا رقیق‌سازی با ایزوتوپ به روش ایمونواسی، قابل اندازه‌گیری است. تست‌های میکروبیولوژی، که به طور گسترده برای نمونه‌های خون و بافتی استفاده می‌شوند، حساس هستند اما اختصاصی نیستند. غلظت کوبالامین سرم با استفاده از فاکتور ذاتی به عنوان عنصر اتصالی و با روش ایمونواسی خودکار، اندازه‌گیری می‌شود. این روش‌ها جایگزین روش‌های میکروبی شده‌اند. اطلاعات در زمینه غلظت سرمی ویتامین B12 متفاوت است. با این وجود مقادیر کمتر از ۱۱۰ تا ۱۵۰ پیکومول در لیتر نشان دهنده کمبود ویتامین B12 است اما مقادیر بیشتر از ۱۵۰ تا ۲۰۰ پیکومول در لیتر نشان دهنده مقادیر کافی ویتامین B12 است. فرآیندهای متابولیکی وابسته به ویتامین B12 شامل ساخت متیونین از هوموسیستئین و ساخت سوکسینیل‌کوآنزیم‌آ از متیل‌مالونیل‌کوآنزیم‌آ، است. بنابراین علاوه بر تعیین مستقیم غلظت ویتامین B12 در خون، غلظت‌های بالای متیل‌مالونیک‌اسید (MMA) و هوموسیستئین نیز می‌تواند نشان‌دهنده کمبود ویتامین B12 باشد. غلظت‌های ویتامین B12 علاوه بر این، با استفاده از مارکر زیستی holoTC قابل اندازه‌گیری است.

ویتامین B12 در مقابل حرارت مقاوم است اما فعالیت خود را به آهستگی با قرار گرفتن در معرض نور، اکسیژن و محیط‌های اسیدی یا قلیایی از دست می‌دهد. از بین رفتن فعالیت ویتامین B12 حین آشپزی به دلیل حلالیت ویتامین B12 در آب است.

• جذب کوبالامین با مصرف الکل و ویتامین B6 ناقص انجام می‌شود. علاوه بر این، تعدادی از داروها جذب ویتامین B12 را مختل می‌کنند و مصرف مواد مغذی تکمیل شده ممکن است نیاز باشد:
• آنتی‌بیوتیک‌ها
• داروهای ضد دیابت (برای مثال متفورمین و فنفورمین)
• داروهای ضد صرع
• داروهای ضد نقرس (کولشی‌سین)
• داروهای معده (آنتاگونیست‌های گیرنده H2، مهار کننده‌های پمپ پروتونی)
• نیتروس اکساید (بی‌هوشی)
• داروهای ضد بارداری خوراکی
• داروهای ضد سل (پارا-آمینوسالیسیلیک‌اسید)
• داروهای ضد تشنج –فنوباربیتورات، پیریمیدون، فنیتون و اتیل‌فناسمید می‌توانند متابولیسم کوبالامین را در مایع مغزی نخاعی تغییر دهند و منجر به اختلالات عصبی-روانی شوند. چندین آمید جانشین شونده، آنالوگ‌های لاکتون و لاکتام سیانوکوبالامین نیز با جایگاه اتصال آن در فاکتور ذاتی میانکنش می‌دهند و منجر سرکوب جذب ویتامین می‌شوند. نیتروس اکسید (بی‌هوشی) نیز با متابولیسم کوبالامین تداخل دارد.
•  

کمبود ویتامین B12 حدود ۱۰ تا ۱۵ درصد از افراد بالای ۶۰ سال را تحت تاثیر قرار می‌دهد. کمبود ویتامین B12 منجر به نقص در ساخت DNA در سلول‌ها می‌شود که رشد و ترمیم سلول‌ها را متاثر می‌کند. بافت‌هایی که بیشتر تحت تاثیر قرار می‌گیرند شامل بافت‌های با بیشترین میزان تکثیر سلولی برای مثال بافت‌های خون‌ساز، هستند. این امر منجر به ایجاد آنمی مگالوبلاستیک (که با ایجاد گلبول‌های قرمز بزرگ و نابالغ همراه است) و آسیب عصبی و بسیاری از علایم دیگر شامل: ورم زبان، ضعف، از دست دادن اشتها، از دست دادن چشایی و بویایی، ناتوانی جنسی، حساسیت بالا، اختلال حافظه، افسردگی خفیف، توهم، تنگی نفس، سوزش و کرختی (اختلال حسی)، می‌شود. کمبود ویتامین B12 همچنین منجر به ایجاد افزایش هوموسیستئین خون شود که به عنوان ریسک فاکتوری برای بیماری‌های انسدادی عروق عمل می‌کند. کمبود ویتامین B12 باعث ایجاد انواع مختلفی از بیماری‌های مزمن پیری مثل زوال عقل و اختلال شناختی، بیماری‌های قلبی عروقی (CVD) و تخلخل استخوان می‌شود.

علایم کمبود ویتامین B12 شبیه به علایم کمبود فولیک اسید است و تنها تفاوت مربوط به این است که کمبود ویتامین B12 باعث تخریب نخاع می‌شود. اگر فولیک‌اسید برای درمان کمبود ویتامین B12 استفاده شود، آنمی ممکن است بهبود یابد اما خطر آسیب به سیستم عصبی ممکن است همچنان باقی بماند. اختلال عملکرد عصبی که مربوط به ویتامین B12 است ممکن است برگشت‌ناپذیر باشد و در صورت درمان نشدن خطری برای سلامت فرد همراه داشته باشد. بنابراین شناسایی دقیق کمبود ویتامین B12 قبل از درمان، ضروری است. کمبود ویتامین B12 در نتیجه سوء جذب آن اتفاق می‌افتد. بدون فاکتور ذاتی، جذب ویتامین ممکن نیست و کمبود شدید دائمی ایجاد می‌شود که با مصرف خوراکی ویتامین B12 قابل پیشگیری نیست.

دریافت مقادیر زیاد ویتامین B12 از غذا یا مکمل‌ها، سمیتی برای افراد سالم ندارد. هیچ‌گونه عوارض جانبی در مورد مصرف یک تک دوز خوراکی به میزان ۱۰۰ میلی‌گرم و مصرف مقدار یک میلی‌گرم (۵۰۰ برابر RDI) به طور هفتگی تا ۵ سال، گزارش نشده است. علاوه بر این، هیچ گزارشی در مورد اثر سرطان‌زایی یا جهش‌زایی ویتامین B12 گزارش نشده است و مطالعات امروزی نیز نشان داد که ویتامین B12 هیچگونه اثری در ایجاد ناهنجاری‌های جنین ندارد. مقامات امنیت غذایی به دلیل سمیت کم ویتامین B12 مقدار UL را برای آن تعیین نکردند.

آنمی پرنیشس

بیماران مبتلا به آنمی پرنیشس قبلا با تزریق ویتامین B12 به صورت درون عضله‌ای درمان می‌شدند و غلظت‌های زیاد خوراکی از ویتامین B12 نیز موثر بود اما نیاز به درمان بلند مدت در طول زندگی داشت. این ویتامین وقتی به تنهایی استفاده شود، مصرف مقادیر خوراکی با حداقل ۱۵۰ میکروگرم در روز ضروری است اما مقادیر خوراکی تکی ۱۰۰۰ میکروگرم در هفته نیز نتایج امیدوار کننده‌ای را در برخی از موارد نشان داده است.

افزایش بیش‌ از حد هوموسیستئین

هوموسیستئین یک توکسین عصبی و رگی است که به مقدار بسیار زیاد منجر به ایجاد مرگ و میر و CVD، سکته قلبی، بیماری آلزایمر، نواقص تولد، سقط مکرر جنین و اختلالات چشمی می‌شود. حفظ مقدار هوموسیستئین در کاهش ایجاد بیماری‌هایی که به میزان کافی از ویتامین‌های B12، فولیک‌اسید و ویتامین B6 نیاز دارند، موثر است.

سرطان

کمبود ویتامین B12 باعث افزایش آسیب به DNA و تغییر متیلاسیون آن می‌شود. این حالات، ریسک‌فاکتورهای واضحی برای سرطان هستند. در مطالعه اخیر، شکستن کروموزوم‌ها در جوانان با مصرف ۷۰۰ میکروگرم فولیک‌اسید و ۷ میکروگرم ویتامین B12 به طور روزانه از طریق غلات به مدت ۲ ماه، کاهش یافت.